DOGMA SENTRAL

DOGMA SENTRAL (REPLIKASI, TRANSKRIPSI, TRANSLASI)

          Sebagai pembawa informasi genetika, DNA rnempunyai dua fungsi utama yaitu 1) rnembuat DNA baru pada proses replikasi atau duplikasi dan 2) rneneruskan kode-kode gen yang dimiliki ke mRNA (messenger RNA) pada waktu proses transkripsi. Dengan demikian mRNA kelaknya dapat menterjemahkan (mentranslasikan) informasi-informasi "bahasa dalam 4 huruf" dari pada asam nukleat ke dalam "bahasa dalam 24 huruf" dari pada protein. Konsep ini merupakan dasar yang terkenal sebagai Dogma Sentral yang dlkemukakan oleh Crick (2) pada tahun 1958 (Soedigdo, 1973).

Gambar 1. Dogma Sentral (Anonim, 2008)

          Replikasi DNA dan sintesis protein adalah dua hal yang dilakukan sebelum pembelahan sel. Replikasi DNA dan sintesis protein bertujuan untuk menghasilkan segala sesuatu dalam sel menjadi dua kali lipat untuk keperluan pembelahan sel. Dalam replikasi DNA dan sintesis protein, istilah penyalinan kode gen diartikan sebagai pembentukan DNA/RNA baru yang memiliki basa nitrogen berlawanan dengan DNA/RNA yang disalin (Ernawati, 2012) .

          Studi awal mengenai proses perbanyakan bahan genetik dilakukan pada jasad yang genomnya berupa molekul DNA. Meskipun demikian, perlu diingat bahwa pada jasad tertentu, khususnya kelompok virus tertentu, genomnya berupa molekul RNA. Genom yang berupa molekul RNA ini juga akan direplikasi meskipun dengan melalui tahapan yang sedikit berbeda dibanding dengan replikasi genom yang berupa molekul DNA (Ernawati, 2012).

          Mekanisme replikasi bahan genetik sangat kompleks dan melibatkan banyak protein yang masing-masing mempunyai peranan spesifik. Protein-protein yang terlibat di dalam proses replikasi bahan genetik dikode oleh gen-gen yang terdapat di dalam bahan genetik itu sendiri. Oleh karena itu, ada kaitan fungsional yang sangat erat dan tidak terpisahkan antara proses replikasi bahan genetik dengan proses ekspresi genetik dan metabolisme sel secara keseluruhan. Hambatan yang terjadi pada proses metabolisme, misalnya penghambatan produksi energi. Dapat pula memengaruhi proses replikasi karena replikasi juga memerlukan pasokan energy (Ernawati, 2012).

referensi

Sinaga, ernawati. (2012) Biokimia dasar. PT ISFI Penerbitan. Jakarta barat.

Shihab, Nurhalim. (2005) Biologi Molekuler Medik I. Bandung 

- lavees.com
- spesialisjerawat.net
- klinikjerawatku.com

- solusijerawatku.com

BODY DISMORFIK DISORDER

Body Dismorfik Disorder

I.                  Pengertian Body Dismorfik Disorder

Body Dysmorphic Disorder (BDD) merupakan bentuk gangguan mental yang mempersepsi tubuh dengan ide-ide bahwa dirinya memiliki kekurangan yang berarti pada wajah dan badannya sehingga kekurangan itu membuatnya tidak menarik. Istilah Body Dysmorphic Disorder (BDD), secara formal juga tercantum dalam Diagnostic and Statistic Manual of Mental Disorder (4th Ed), untuk menerangkan kondisi seseorang yang terus menerus memikirkan kekurangan fisik minor atau bahkan imagine defect. Akibatnya, individu itu tidak hanya merasa tertekan, bahkan kondisi tersebut melemahkan taraf berfungsinya individu dalam kehidupan sosial, pekerjaan atau bidang kehidupan lainnya (misalnya, kehidupan keluarga dan perkawinan).¹

II.               Pengelolaan Penyakit BDD

Pengobatan BDD bisa sulit dilakukan, terutama jika penderitanya tidak aktif melakukan pengobatan. Strategi pengobatan untuk BDD termasuk pengobatan medis nonpsikiatrik seperti bedah kosmetik, farmakoterapi dan perawatan somatik lainnya, psikodinamik terapi, terapi perilaku, terapi kognitif, terapi perilaku kognitif, dan metode gabungan. Tetapi pengobatan yang efektif dapat berhasil, yaitu dengan terapi perilaku kognitif dan obat-obatan. ^1,2

1.      Terapi perilaku kognitif untuk BDD Terapi perilaku kognitif berfokus pada pengajaran perilaku sehat, seperti membuat penderitanya berinteraksi sosial dan menghindari perilaku obsesif, seperti memeriksa cermin. Terapi dapat membantu mempelajari kondisi, perasaan, pikiran, suasana hati dan perilaku. ^1,2

2.      Obat-obatan untuk BDD Tidak ada obat khusus yang disetujui oleh Food and Drug Administration (FDA) untuk mengobati BDD. Namun, obat-obatan psikiatri yang digunakan untuk mengobati kondisi lain, seperti depresi, dapat diresepkan untuk BDD. Karena BDD juga diduga disebabkan oleh permasalahan yang terkait dengan serotonin kimia otak, obat yang paling sering diresepkan adalah selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI). SSRI tampaknya lebih efektif daripada obat-obatan antidepresan lainnya untuk mengatasi BDD. ^1,2

DAFTAR PUSTAKA

1.      Cororve MB, Gleaves DH. Body dysmorphic disorder: a review of conceptualizations, assessment, and treatment strategies. Clin Psychol Rev. 2001;21(6):949–70.

2.      Neziroglu F, Khemlani‐Patel S. Therapeutic Approaches to Body Dysmorphic Disorder. Br Treat Cris Interv. 2003;3(3):307–22.


- lavees.com
- spesialisjerawat.net
- klinikjerawatku.com
- solusijerawatku.com

Diet dan Jerawat

PERAN NUTRIGENOMIK DALAM PATOGENESIS JERAWAT

Monita Sugianto

Jerawat merupakan penyakit peradangan kronis pilosebaseus unit. Jerawat umum terjadi pada remaja. Jerawat merupakan penyakit peradangan kronis pada unit pilosebaseus yang dialami oleh orang dewasa muda berusia 12-25 tahun menurut data Global Burden of Disease (GBD). Patogenesis jerawat disebabkan oleh berbagai faktor seperti peningkatan sekresi sebum, inflamasi, keratinisasi folikel dan bakteri Propionibacterium acnes. Produksi sebum yang berlebihan, komposisi sebum yang tidak normal, peroksidasi sebum, dan produksi lipase inflamasi berkontribusi terhadap pembentukan lesi jerawat primer. Selanjutnya, kelenjar sebasea juga menghasilkan biomarker inflamasi dan peptida antimikroba dan berperan penting dalam pembentukan dan keparahan lesi jerawat.

Namun saat ini tidak jarang ditemukan pada orang dewasa yang berhubungan dengan faktor pola diet ala barat. Diet ala barat yang dapat menginduksi terjadinya jerawat diantaranya konsumsi karbohidrat hiperglikemik atau konsumsi makanan dengan kadar glikemik tinggi, konsumsi susu dan produk susu, konsumsi daging, dan lemak tersaturasi. Patogenesis jerawat disebabkan oleh berbagai faktor seperti peningkatan sekresi sebum, inflamasi, keratinisasi folikel dan bakteri Propionibacterium acnes. Produksi sebum yang berlebihan, komposisi sebum yang tidak normal, peroksidasi sebum, dan produksi lipase inflamasi berkontribusi terhadap pembentukan lesi jerawat primer. Selanjutnya, kelenjar sebasea juga menghasilkan biomarker inflamasi dan peptida antimikroba dan berperan penting dalam pembentukan dan keparahan lesi jerawat. Pola diet ini menghasilkan branched-chain amino acids (BCAAs), glutamin, dan asam palmitat. Insulin dan IGF-1 menekan aktivitas faktor metabolic transkripsi forkhead box O1 (FoxO1). Insulin, IGF-1, BCAA, glutamine, dan palmitat mengaktifkan nutrient-sensitive kinase mechanistic target of rapamycin complex 1 (mTORC1), yang merupakan regulator kunci dari anabolisme dan lipogenesis. FoxO1 adalah coregulator negatif Androgen Reseptor, peroxisome proliferator-activated receptor-γ (PPAR), liver X reseptor-α, dan sterol response element binding protein-1c (SREBP-1c), faktor transkripsi lipogenesis sebaseous penting. mTORC1 merangsang ekspresi PPAR dan SREBP-1c, mendorong produksi sebum. SREBP-1c meregulasi stearoil-CoA dan Δ6-desaturase, meningkatkan proporsi asam lemak tak jenuh tunggal dalam trigliserida sebum. Penyimpangan produksi sebum akibat  diet dalam jumlah sebum (hyperseborrhea) dan komposisi (dysseborrhea) mendorong Propionibacterium acnes berkembangbiak secara masif dan meningkatkan faktor virulensinya.

Referensi

1.Lynn D, Umari T, Dellavalle R, Dunnick C. The epidemiology of acne vulgaris in late adolescence. Adolesc Health Med Ther [Internet]. 2016;13. Available from: https://www.dovepress.com/the-epidemiology-of-acne-vulgaris-in-late-adolescence-peer-reviewed-article-AHMT
2.Cerman AA, Aktas E, Altunay IK, Arici JE, Tulunay A, Ozturk FY. Dietary glycemic factors, insulin resistance, and adiponectin levels in acne vulgaris. J Am Acad Dermatol. 2016;75(1):155–62.
3.Kim H, Moon SY, Sohn MY, Lee WJ. Insulin-Like Growth Factor-1 Increases the Expression of Inflammatory Biomarkers and Sebum Production in Cultured Sebocytes. Ann Dermatol. 2017;29(1):20–5.
4.Melnik BC. dietary intervention in acne attenuation of increased mTORC1 signaling promoted by western diet. Dermatoendocrinol. 2012;4(1):20–32.
5.Melnik BC. Linking diet to acne metabolomics, inflammation, and comedogenesis: An update. Clin Cosmet Investig Dermatol. 2015;8:371–88.
6.Melnik BC, Zouboulis CC. Potential role of FoxO1 and mTORC1 in the pathogenesis of Western diet-induced acne. Exp Dermatol. 2013;22(5):311–5.
7.Hansson H a, Nilsson  a, Isgaard J, Billig H, Isaksson O, Skottner  a, et al. Immunohistochemical localization of insulin-like growth factor I in the adult rat. Histochemistry. 1988;89:403–10.
8.Rudman SM, Philpott MP, Thomas GA, Kealey T. The role of IGF-I in human skin and its appendages: morphogen as well as mitogen? J Invest Dermatol [Internet]. 1997;109(6):770–7. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9406819
9.Cappel M, Mauger D, Thiboutot D. Correlation between serum levels of insulin-like growth factor 1, dehydroepiandrosterone sulfate, and dihydrotestosterone and acne lesion counts in adult women. Arch Dermatol [Internet]. 2005;141(3):333–8. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15781674
10.Denley A, Cosgrove LJ, Booker GW, Wallace JC, Forbes BE. Molecular interactions of the IGF system. Cytokine Growth Factor Rev. 2005;16(4–5):421–39.

spesialisjerawat.net
serum-perawatan-wajah-jakarta.blogspot.co.id

Rambut dan kondisioner rambut

Rambut dan Kondisioner Rambut

A.   Pendahuluan

Kutikula adalah lapisan luar batang rambut. Integritas dan kesehatan kutikula menentukan penampilan rambut kepala. Ciri-ciri rambut yang sehat, seperti lembut, berkilau, dan lentur, semua itu ditentukan terutama oleh perawatan permukaan rambut yang kita lakukan. Kondisioner rambut merawat permukaan luar rambut.Kilauan rambut adalah hasil dari pantulan cahaya pada setiap rambut. Jika ada kerusakan pada permukaan rambut, maka pantulan cahaya hanya akan sedikit terpantul dan rambut mulai kehilangan sinar dan kilauannya. Dan jika permukaan rambut mengalami kerusakan maka batang rambut mengembangkan muatan elektrostatik negative sepanjang rambut tersebut. Akibat muatan listrik, rambut saling tolak, yang membuat rambut sangat sulit disisir dan diatur. Kelembutan dan kehalusan rambut dianggap berhubungan dengan susunan kutikula. Kutikula normal dan sehat terlihat seperti susunan genteng. Jika kutikula rusak, permukaan batang rambut menjadi tidak beraturan dan tidak terorganisir, dan rambut menjadi lebih kasar dan kesat. Rambut menjadi lebih rapuh, dan ujungnya cenderung rusak dan bercabang.

B.   Pencetus Kerusakan Rambut

Faktor kerusakan rambut dapat berasal dari kondisi dalam tubuh seperti hormonal dan faktor lingkungan. Pencetus kerusakan rambut yang berasal dari lingkungan diantaranya:

1.      Sering mencuci rambut yang terlalu sering

2.      Terlalu sering menyisir dan menyikat rambut

3.      Terlalu sering menggunakan pengering rambut

4.      Perming. Perming adalah suatu metode pengeritingan rambut secara digital.

5.      Pencelupan dengan pewarna permanen

6.      Pemutihan dan,

7.      Paparan kondisi lingkungan tertentu, seperti radiasi matahari, angin, dan berenang

Semua aktivitas di atas merusak kutikula batang rambut. Akibatnya, rambut menjadi kasar, kehilangan keharumannya, menjadi kaku dan rapuh, dan lebih sulit disisir dan diatur. Daftar di atas mengacu pada agen atau aktivitas yang mempengaruhi rambut bagian luar, yang berada di atas permukaan kulit. Semua agen ini merusak lapisan keratin yang mati dari batang rambut, namun biasanya tidak berpengaruh pada sel rambut di dalam folikel rambut. Oleh karena itu mereka biasanya tidak berpengaruh pada pertumbuhan rambut, sehingga setelah terpapar zat perusak di atas, saat rambut tumbuh, secara bertahap akan mendapatkan kembali penampilan aslinya dan sehat.

Meski begitu, jika aktivitas di atas berlebihan, beberapa kerusakan bisa terjadi pada sel hidup di dalam folikel, yang akan mempengaruhi pertumbuhan rambut. Misalnya, penggunaan pengering rambut yang berlebihan dapat mengakibatkan pemanasan area, yang dapat merusak sel-sel hidup di folikel rambut. Aktivitas yang cenderung menarik rambut, atau meletakkannya di bawah ketegangan, juga bisa menyebabkan kerusakan pada sel yang lebih dalam pada folikel rambut, dan mempengaruhi pertumbuhan.

C.   Cara Kerja Kondisioner Rambut

Kondisioner rambut dirancang untuk mencegah kerusakan lapisan luar dari rambut. Fungsi utama kondisioner rambut adalah:

1.      Untuk membuat lapisan yang menutupi lapisan luar dan kasar dari rambut-lapisan ini memberi rambut terlihat mulus dan seragam;

2.      Untuk menetralisir muatan listrik di permukaan rambut. Dengan melakukan ini, rambut tidak sulit diatur, dan menjadi lebih mudah disisir dan bergaya; Hal itu juga membuat tampilan lebih tebal, dan mencegah kekusutan.

Bahan aktif dalam kondisioner hanya mempengaruhi permukaan rambut. Mereka tidak menembus bagian dalam rambut, dan pastinya tidak mempengaruhi folikel rambut. Efeknya hanya sementara dan hilang dalam beberapa hari (tergantung kondisi lingkungan). Saat rambut dicuci, kondisioner akan hilang dari permukaan rambut. Efek kondisioner hanya sebagai kosmetik, dan tidak memiliki manfaat medis. Sama dengan shampo, selain dari bahan aktif (dari kondisioner itu sendiri), kondisioner juga mengandung berbagai bahan dengan berbagai fungsi. Kondisioner mengandung wewangian, pengawet, pelembab untuk rambut kering, pewarna, dll.

Referensi:

Shai A, Maibach H, Baran R. Handbook of Cosmetic Skin Care (2nd Edition). Handbook of Cosmetic Skin Care (2nd Edition). 2009. 17-26 p.

serum-perawatan-wajah-jakarta.blogspot.co.id

Radang (Inflamasi)

RADANG/INFLAMASI

DEFINISI

Peradangan adalah respon lokal (reaksi) dari jaringan hidup yang bervaskularisasi akibat rangsangan endogen dan eksogen. Istilah ini berasal dari "inflammare" Latin yang berarti membakar. Peradangan pada dasarnya ditakdirkan untuk melokalisasi dan menghilangkan penyebab agen dan membatasi cedera jaringan. Dengan demikian, peradangan merupakan respon (pelindung) fisiologis terhadap cedera, sebuah observasi yang dibuat oleh Sir John Hunter pada 1794 menyimpulkan: "inflammation is itself not to be considered as a disease but as a salutary operation consequent either to some violence or to some diseases". Namun radang berpotensi merugikan, menyebabkan reaksi hipersensitifitas yang mengancam jiwa, kerusakan organ progresif, dan jaringan parut.

TANDA KLASIK KARDINAL

            Pengetahuan tentang radang berkembang sejalan dengan perkembangan ilmu kedokeran. Tanda Klinis cardinal. Secara klinis peradangan akut ditandai 5 tanda cardinal

1. Rubor  ( Redness ) adalah Kemerahan terjadi karena pelebaran pembuluh darah pada jaringan yang mengalami gangguan.
2. Kalor ( Heat ) adalah Panas akibat bertambahnya pembuluh darah, sehingga daerah tersebut memperoleh aliran darah lebih banyak.
3. Tumor ( Swelling ) = Bengkak, akibat edema yaitu cairan yang berlebihan dalam jaringan interstitial atau rongga tubuh; dapat berupa eksudat atau transudat.
4. Dolor ( Pain ) = rasa Sakit, akibat penekanan jaringan karena edema serta adanya mediator kimia pada radang akut diantaranya bradikinin, prostaglandin.
5. Fungsio laesa ( Loss Of Function )= Fungsi jaringan / organ terganggu

Empat tanda cardinal pertama diuraikan oleh Celsus (sekitar 30 SM-38 SM), tanda kelima ditambahlan belakangan oleh Virchow pada abad 19.

JENIS RADANG 

1. Radang akut

2. Radang kronis

Radang akut

Ø  Onset yang dini, dalam hitungan detik hingga menit

Ø  Proses berlangsung singkat, beberapa menit hingga beberapa hari

Ø  Gambaran utama eksudasi cairan dan protein plasma

Ø  Emigrasi sel lekosit terutama netrofil

Radang kronis

Ø  Onset yang terjadi kemudian, dalam hitungan hari

Ø  Berlangsung lebih lama, dalam hitungan minggu hingga tahun

Ø  Ditandai adanya sel limfosit dan makrofag

Ø  Proliferasi pembuluh darah dan jaringan ikat

PERUBAHAN MORFOLOGIS DAN FUNGSIONAL

Perubahan morfologis dan fungsional pada peradangan akut diuraikan oleh Cohnheim pada akhir abad 19; 2 komponen respons/reaksi peradangan akut yaitu:

1. Perubahan/reaksi vaskuler, merupakan perubahan pada pembuluh darah
2. Perubahan/Reaksi seluler, perubahan terjadi pada sel yang terlihat pada radang

Figure 2-1 The components of acute and chronic inflammatory responses: circulating cells and proteins, cells of blood vessels, and cells and proteins of the extracellular matrix.

PERUBAHAN VASKULER PADA RADANG AKUT

Perubahan Diameter dan Arus Vaskuler

Ø  Mula-mula akan terjadi vasomkonstriksi arteriole/penyempitan pembuluh darah kecil yang sementara, berlangsung beberapa detik sampai beberapa menit bergantung kepada kerasnya jejas

Ø  Kemudian akan terjadi vasodilatasi sehingga aliran darah akan bertambah, sehingga pembuluh darah penuh berisi darah dan tekanan hidrostatiknya meningkat, yang selanjutnya dapat menyebabkan keluarnya cairan plasma dari pembuluh darah itu

Ø  Perlambatan sirkulasi/stasis karena peemeabilitas juga bertambah, maka cairan darah dan protein akan keluar dari pembuluh darah dan mengakibatkan darah menjadi kental. Pembuluh darah yang melebar itu tampak penuh den sel darah (hyperemia)

Ø  Marginasi lekosit, lekosit bergerak mendekati dinding pembuluh darah dan akhirnya melekat pada sel endotel, kemudian akan terjadi emigrasi yaitu leukosit keluar dari pembuluh darah

Perubahan Permeabilitas  Vaskuler

Ø  Pertukaran cairan yang normal tergantung pada hukum starling dan adanya endotel yang utuh. Hukum Starling menyatakan bahwa keseimbangan cairan yang normal terutama oleh dua gaya yang berlawanan: tekanan hidrostatik menyebabkan cairan keluar dari sirkulasi, dan tekanan osmotic koloid plasma menyebabkan cairan bergerak ke dalam kapiler

Ø  Pada radang terjadi kenaikan tekanan hidrostatik yang disebabkan oleh vasodilatasi, dan penurunan tekanan osmotic yang disebabkan oleh bocornya cairan berkadar protein tinggi keluar endotel yang hipermeabel-menhasilkan pengeluaran cairan dalam jumlah banyak dan edema.

Berdasarkan perbedaan intensitas jejas, maka reaksi yang terjadi dapat dikelompokan menjadi 3 yaitu:

1. Reaksi yang terjadi segera dan hanya berlangsung sebentar, akibat jejas ringan dan hanya mengenai pembuluh darah kapiler,
2. Rekasi segera dan menetap, akibat jejas keras dan mengenai semua pembuluh darah,
3. Reaksi lambat dan menetap, akibat  jejas ringan tetapi terus menerus, misalnya pada penyinaran (radiasi) atau terkena sinar matahari.

PERUBAHAN SELULER PADA RADANG AKUT

            Salah satu tanda terpenting radang akut adalah terjadinya emigrasi sel radang yang berasal dari darah. Pada fase awal yaitu dalam 24 jam pertama, sel yang paling banyak bereaksi ialah netrofil atau lekosit polimorfonukleus (PMN).

            Sesudah fase awal yang bisa berlangsung sampai 48 jam, mulailah sel makrofag dan sel yang berperan dalam system kekebalan tubuh seperti limfosit dan sel plasma bereaksi. Lekosit PMN berfungsi menelan dan merusak bakteri, kompleks imun dan debris yang berasal dari jaringan yang nekrotik. Selain itu lekosit juga dapat mengeluarkan enzim dan radikal beracun yang dapat menyebabkan makinluasnya reaksi radang atau makin banyaknya kerusakan jaringan

            Urutan kejadian yang dialami oleh lekosit ialah sebagai berikut:

1. Margination/Penepian lekosit bergerak ke tepi pembuluh darah

2. Sticking/Perlekatan, lekosit melekat pada dinding pembuluh darah

3. Emigration/Diapedesis, lekosit keluar dari pembuluh darah

4. Fagositosis, lekosit menelan bakteri dan debris jaringan

Proses multitahap migrasi leukosit lewat pembuluh darah, yang terlihat di sini utnuk sel-sel neutrofil. Pertama-tama leukosit bergulir, kemudian (dalam rangkaian) diaktifkan dan melekat pada endotelium, berpindah lewat endotelium, menmbus membran basalis, dan bermigrasi ke arah kemoatraktan yang memancar dari sumber jejas. Molekul yang berbeda memainkan peranan yang dominan dalam tahap yang berbeda pada proses ini- selektin dalam tahap bergulir; kemokin dalam mengaktifkan sel-sel neutrofil untuk meningkatkan aviditas integrin; integrin dalam adhesi yang kuat; dan CD31 (PECAM-1) dalam transmigrasi.

JENIS SEL YANG TERLIBAT DALAM RADANG        

1. Netrofil                                           2. Basofil

3. Eosinofil                                        4. Sel Mast

5. Makrofag                                      

MEDIATOR KIMIA PADA RADANG

            Aktifitas biologic mediator terjadi  melalui pengikatan reseptor spesifik pada sel target. Beberapa mediator mempunyai efek enzimatik langsung, misalnya protease atau dapat mengakibatkan kerusakan oksidatif. 

Mediator dapat berasal dari plasma atau dari sel

-          Mediator asal sel sumbernya adalah trombosit, netrofil, monosit/makrofag dan sel mast, dan dijumpai dalam 2 bentuk, yaitu sebagai granula dalam sel yang siap pakai dan bentuk yang harus disintesis terlebih dahulu bila ada stimulus. Contoh mediator siap pakai ialah histamine yang dihasikan oleh sel mast.

Mediator ini dapat dibagi menjadi 5 kelompok yaitu:

1. Amin vasoaktif (vasoactive amine)

            Ada dalam sel mast, basofil dan trombosit dan akan keluar jika terjadi ruda paksa, reaksi imunologik, rekasi anafilaksis.

            Berperan pada saat permulaan proses radang dan menyebabkan pelebaran pembuluh darah dan peniggian permeabilitas pembuluh darah contoh: Histamin dan serotonin

2. Metabolit yang berasal dari asam arakidonat

            Misal prostaglandin, leukotren, zat lipid yang berasal dari kemotaktik.

3. Limfokin

            Merupakan zat aktif hasil sel T akibat reaksi imunologik; termasuk kelompok ini adalah interferon dan interleukin.

4. Nitrogen Monoksida (NO)

            Mengakibatkan vasodilatasi pembuluh darah dan dihasilkan oleh sel endotel dan makrofag

5. Radikal bebas dari oksigen

            Zat ini cenderung menimbulkan kerusakan jaringan.

Mediator asal plasma ada dalam bentuk prekursor dan perlu diaktifkan untuk dapat berfungsi.

Ada 2 sistem yaitu:

1. Sistem kinin

2. Sistem Komplemen

Rangkuman mediator kimia pada radang

Mediator	Asal	Peningkatan permeabilitas	Kemotaksis	Sifat lain
Histamin & serotonin	Sel mast, trombosit	+	-
Bradikinin	Plasma	+	-	Nyeri
C3a C5a	Protein plasma melalui hati, makrofag	+ +	- +	Opsonisasi Aktifasi lekosit
Prostagladin	Sel mast dari membrane fosfolipid	Meningkatkan kemampuan mediator lain	-	Vasodilatasi , nyeri, demam
Leukotrien B4	Leukosit	-	+	Aktifasi adesi lekosit
Radikal bebas asal oksigen	Leukosit	+	±	Kerusakan endotel, kerusakan jaringan
NO	Endotel, makrofag			Vasodilatasi, sitotoksis

 

Mediator kimia untuk inflamasi, EC, sel endotel.

Jenis Eksudat yang terjadi pada radang

            Jenis cairan eksudat  dipengaruhi oleh beratnya reaksi, penyebab dan lokasi lesi.

1. Eksudat serosa : eksudat jernih, sedikit protein akibat radang ringan contoh : luka bakar, efusi pleura.
2. Eksudat Supuratifa/purulenta: eksudat mengandung nanah/pus, campuran leukosit rusak, jaringan mati/nekrotik serta mikrorganisme yang musnah.
3. Eksudat fibrinosa: eksudat yang banyak fibrin sehingga mudah membeku.
4. Eksudat hemoragika: mengandung darah

Berbagai bentuk radang akut:

1. Radang kataral
2. Radang supuratifa
3. Radang fibrinosa
4. Radang psudomembranosa
5. Radang serosa

Tanda klinis sistemik peradangan akut:

1. Demam
2. Lekositosis
3. Penguraian protein fase akut
4. Reaksi fase akut lainnya seperti: Rasa kantuk, hipotensi, lipolisis

RADANG KRONIS

Radang korinis terjadi bila penyembuhan pada radang akut tidak sempurna, bila penyebab jejas menetap, atau bila penyebab ringan timbul berulang-ulang. Dapat pula diakibatkan olaeh reaksi imunologik.

            Radang berlangsung lama (berminggu-minggu, berbulan-bulan) sedangkan proses perdangan, kerusakan jaringan serta penyembuhan terjadi serentak.

Ciri-ciri histologis radang kronis:

1. Infiltrasi sel mononuclear, yaitu makrofag, monosit, limfosit dan sel plasma.
2. Kerusakan sel
3. Penggantian jaringan ikat yang terkena oleh suatu proses yang ditandai oleh proliferasi pembuluh darah (angiogenesis) dan fibrosis.

Radang kronik granulomatosa

Granuloma merupakan suatu daerah pada granulomatosa yang menunjukan kumpulan sel epiteloid, sel datia dikelilingi oleh limfosit dan kadang-kadang sel plasma.

Contoh radang granulomatosa:

1. Infeksi  Mikobakteri: tbc, lepra, virus

2. Infeksi treponema: sifilis

3. Infeksi jamur: histoplasma

4. Infeksi parasit: skistosomiasis

Ada dua jenis granuloma yaitu-

1. Granuloma benda asing: ditandai benda asing yang relative inert, umumnya tidak terjadi nekrosis, dan dikenal dengan adanyabahan sintetik (benang operasi), asbes.

2. Granuloma autoimun: dibentuk karena reaksi imun diperantarai sel T terhadap antigen yang sulit di degradasi. Contohnya: Penyakit Hashimmoto, arthritis rheumatic

Ada radang granulomatosa yang tidak diketahui sebabnya seperti colitis ulseratifa, sarkoidosis.