RADANG/INFLAMASI
DEFINISI
Peradangan
adalah respon lokal (reaksi) dari jaringan hidup yang bervaskularisasi
akibat rangsangan endogen
dan eksogen. Istilah ini berasal dari "inflammare" Latin yang
berarti membakar. Peradangan pada dasarnya ditakdirkan untuk melokalisasi dan
menghilangkan penyebab
agen dan membatasi cedera jaringan. Dengan demikian, peradangan merupakan
respon (pelindung) fisiologis terhadap cedera, sebuah observasi yang dibuat
oleh Sir
John Hunter pada 1794 menyimpulkan: "inflammation is itself not to be considered as a disease
but as a salutary operation consequent either to some violence or to some
diseases". Namun
radang
berpotensi merugikan, menyebabkan reaksi hipersensitifitas yang mengancam jiwa,
kerusakan organ progresif, dan jaringan parut.
TANDA KLASIK KARDINAL
Pengetahuan tentang radang berkembang sejalan dengan
perkembangan ilmu kedokeran. Tanda Klinis cardinal. Secara klinis peradangan
akut ditandai 5 tanda cardinal
- Rubor ( Redness ) adalah Kemerahan terjadi karena pelebaran pembuluh darah pada jaringan yang mengalami gangguan.
- Kalor ( Heat ) adalah Panas akibat bertambahnya pembuluh darah, sehingga daerah tersebut memperoleh aliran darah lebih banyak.
- Tumor ( Swelling ) = Bengkak, akibat edema yaitu cairan yang berlebihan dalam jaringan interstitial atau rongga tubuh; dapat berupa eksudat atau transudat.
- Dolor ( Pain ) = rasa Sakit, akibat penekanan jaringan karena edema serta adanya mediator kimia pada radang akut diantaranya bradikinin, prostaglandin.
- Fungsio laesa ( Loss Of Function )= Fungsi jaringan / organ terganggu
Empat tanda cardinal
pertama diuraikan oleh Celsus (sekitar 30 SM-38 SM), tanda kelima ditambahlan
belakangan oleh Virchow pada abad 19.
JENIS RADANG
1. Radang akut
2. Radang kronis
Radang akut
Ø
Onset yang dini, dalam hitungan detik hingga menit
Ø
Proses
berlangsung singkat, beberapa menit hingga beberapa hari
Ø
Gambaran
utama eksudasi cairan dan protein plasma
Ø
Emigrasi
sel lekosit terutama netrofil
Radang kronis
Ø
Onset yang terjadi kemudian, dalam hitungan hari
Ø
Berlangsung
lebih lama, dalam hitungan minggu hingga tahun
Ø
Ditandai
adanya sel limfosit dan makrofag
Ø
Proliferasi
pembuluh darah dan jaringan ikat
PERUBAHAN MORFOLOGIS DAN
FUNGSIONAL
Perubahan morfologis dan fungsional
pada peradangan akut diuraikan oleh Cohnheim pada akhir abad 19; 2 komponen
respons/reaksi peradangan akut yaitu:
- Perubahan/reaksi vaskuler, merupakan perubahan pada pembuluh darah
- Perubahan/Reaksi seluler, perubahan terjadi pada sel yang terlihat pada radang
Figure 2-1 The components of acute and chronic inflammatory responses: circulating cells and proteins, cells of blood vessels, and cells and proteins of the extracellular matrix.
PERUBAHAN VASKULER PADA
RADANG AKUT
Perubahan Diameter dan Arus
Vaskuler
Ø
Mula-mula
akan terjadi vasomkonstriksi arteriole/penyempitan pembuluh darah kecil yang
sementara, berlangsung beberapa detik sampai beberapa menit bergantung kepada
kerasnya jejas
Ø
Kemudian
akan terjadi vasodilatasi sehingga aliran darah akan bertambah, sehingga
pembuluh darah penuh berisi darah dan tekanan hidrostatiknya meningkat, yang
selanjutnya dapat menyebabkan keluarnya cairan plasma dari pembuluh darah itu
Ø
Perlambatan
sirkulasi/stasis karena peemeabilitas juga bertambah, maka cairan darah dan
protein akan keluar dari pembuluh darah dan mengakibatkan darah menjadi kental.
Pembuluh darah yang melebar itu tampak penuh den sel darah (hyperemia)
Ø
Marginasi
lekosit, lekosit bergerak mendekati
dinding pembuluh darah dan akhirnya melekat pada sel endotel, kemudian akan
terjadi emigrasi yaitu leukosit keluar dari pembuluh darah
Perubahan Permeabilitas Vaskuler
Ø
Pertukaran
cairan yang normal tergantung pada hukum
starling dan adanya endotel yang utuh. Hukum Starling menyatakan bahwa
keseimbangan cairan yang normal terutama oleh dua gaya
yang berlawanan: tekanan hidrostatik menyebabkan cairan keluar dari sirkulasi,
dan tekanan osmotic koloid
plasma menyebabkan cairan bergerak ke dalam kapiler
Ø
Pada
radang terjadi kenaikan tekanan hidrostatik yang disebabkan oleh vasodilatasi,
dan penurunan tekanan osmotic yang disebabkan oleh bocornya cairan berkadar
protein tinggi keluar endotel yang hipermeabel-menhasilkan pengeluaran cairan
dalam jumlah banyak dan edema.
Berdasarkan perbedaan
intensitas jejas, maka reaksi yang terjadi dapat dikelompokan menjadi 3 yaitu:
- Reaksi yang terjadi segera dan hanya berlangsung sebentar, akibat jejas ringan dan hanya mengenai pembuluh darah kapiler,
- Rekasi segera dan menetap, akibat jejas keras dan mengenai semua pembuluh darah,
- Reaksi lambat dan menetap, akibat jejas ringan tetapi terus menerus, misalnya pada penyinaran (radiasi) atau terkena sinar matahari.
PERUBAHAN SELULER PADA
RADANG AKUT
Salah satu tanda terpenting radang akut adalah terjadinya
emigrasi sel radang yang berasal dari darah. Pada fase awal yaitu dalam 24 jam
pertama, sel yang paling banyak bereaksi ialah netrofil atau lekosit
polimorfonukleus (PMN).
Sesudah fase awal yang bisa berlangsung sampai 48 jam,
mulailah sel makrofag dan sel yang berperan dalam system kekebalan tubuh
seperti limfosit dan sel plasma bereaksi. Lekosit PMN berfungsi menelan dan
merusak bakteri, kompleks imun dan debris yang berasal dari jaringan yang nekrotik.
Selain itu lekosit juga dapat mengeluarkan enzim dan radikal beracun yang dapat
menyebabkan makinluasnya reaksi radang atau makin banyaknya kerusakan jaringan
Urutan kejadian yang dialami oleh lekosit ialah sebagai
berikut:
1. Margination/Penepian lekosit bergerak ke tepi pembuluh darah
2. Sticking/Perlekatan, lekosit melekat pada dinding pembuluh darah
3. Emigration/Diapedesis, lekosit keluar dari pembuluh darah
4. Fagositosis, lekosit menelan bakteri dan debris jaringan
Proses
multitahap migrasi leukosit lewat pembuluh darah, yang terlihat di sini utnuk
sel-sel neutrofil. Pertama-tama leukosit bergulir, kemudian (dalam rangkaian)
diaktifkan dan melekat pada endotelium, berpindah lewat endotelium, menmbus
membran basalis, dan bermigrasi ke arah kemoatraktan yang memancar dari sumber
jejas. Molekul yang berbeda memainkan peranan yang dominan dalam tahap yang
berbeda pada proses ini- selektin dalam tahap bergulir; kemokin dalam
mengaktifkan sel-sel neutrofil untuk meningkatkan aviditas integrin; integrin
dalam adhesi yang kuat; dan CD31 (PECAM-1) dalam transmigrasi.
JENIS SEL YANG TERLIBAT
DALAM RADANG
1. Netrofil 2.
Basofil
3. Eosinofil 4. Sel
Mast
5. Makrofag
MEDIATOR KIMIA PADA RADANG
Aktifitas biologic mediator terjadi melalui pengikatan reseptor spesifik pada sel
target. Beberapa mediator mempunyai efek enzimatik langsung, misalnya protease atau
dapat mengakibatkan kerusakan oksidatif.
Mediator dapat berasal dari
plasma atau dari sel
-
Mediator
asal sel sumbernya adalah
trombosit, netrofil, monosit/makrofag dan sel mast, dan dijumpai dalam 2
bentuk, yaitu sebagai granula dalam
sel yang siap pakai dan bentuk yang harus disintesis terlebih dahulu bila ada stimulus.
Contoh mediator siap pakai ialah histamine yang dihasikan oleh sel mast.
Mediator ini dapat dibagi
menjadi 5 kelompok yaitu:
1. Amin vasoaktif (vasoactive amine)
Ada dalam sel mast, basofil dan trombosit dan akan keluar
jika terjadi ruda paksa, reaksi imunologik, rekasi anafilaksis.
Berperan pada saat permulaan proses radang dan
menyebabkan pelebaran pembuluh darah dan peniggian permeabilitas
pembuluh darah
contoh: Histamin
dan serotonin
2. Metabolit yang berasal
dari asam arakidonat
Misal prostaglandin, leukotren, zat lipid yang berasal dari
kemotaktik.
3. Limfokin
Merupakan zat aktif hasil sel T akibat reaksi imunologik;
termasuk
kelompok ini
adalah interferon dan interleukin.
4. Nitrogen Monoksida (NO)
Mengakibatkan vasodilatasi pembuluh darah dan dihasilkan
oleh sel endotel dan makrofag
5. Radikal bebas dari
oksigen
Zat ini cenderung menimbulkan kerusakan jaringan.
Mediator asal plasma ada
dalam bentuk prekursor dan perlu
diaktifkan untuk dapat berfungsi.
Ada 2 sistem yaitu:
1. Sistem kinin
2. Sistem
Komplemen
Rangkuman mediator
kimia pada radang
Mediator
|
Asal
|
Peningkatan
permeabilitas
|
Kemotaksis
|
Sifat
lain
|
Histamin
& serotonin
|
Sel
mast, trombosit
|
+
|
-
|
|
Bradikinin
|
Plasma
|
+
|
-
|
Nyeri
|
C3a
C5a
|
Protein
plasma melalui hati, makrofag
|
+
+
|
-
+
|
Opsonisasi
Aktifasi
lekosit
|
Prostagladin
|
Sel
mast dari membrane fosfolipid
|
Meningkatkan
kemampuan mediator lain
|
-
|
Vasodilatasi
, nyeri, demam
|
Leukotrien B4
|
Leukosit
|
-
|
+
|
Aktifasi
adesi lekosit
|
Radikal
bebas asal oksigen
|
Leukosit
|
+
|
±
|
Kerusakan
endotel, kerusakan jaringan
|
NO
|
Endotel,
makrofag
|
Vasodilatasi,
sitotoksis
|
Mediator
kimia untuk inflamasi, EC, sel endotel.
Jenis Eksudat yang terjadi pada
radang
Jenis cairan eksudat dipengaruhi oleh beratnya reaksi, penyebab dan lokasi
lesi.
- Eksudat serosa : eksudat jernih, sedikit protein akibat radang ringan contoh : luka bakar, efusi pleura.
- Eksudat Supuratifa/purulenta: eksudat mengandung nanah/pus, campuran leukosit rusak, jaringan mati/nekrotik serta mikrorganisme yang musnah.
- Eksudat fibrinosa: eksudat yang banyak fibrin sehingga mudah membeku.
- Eksudat hemoragika: mengandung darah
Berbagai bentuk radang
akut:
- Radang kataral
- Radang supuratifa
- Radang fibrinosa
- Radang psudomembranosa
- Radang serosa
Tanda klinis sistemik
peradangan akut:
- Demam
- Lekositosis
- Penguraian protein fase akut
- Reaksi fase akut lainnya seperti: Rasa kantuk, hipotensi, lipolisis
RADANG KRONIS
Radang korinis terjadi bila
penyembuhan pada radang akut tidak sempurna, bila penyebab jejas menetap, atau
bila penyebab ringan timbul berulang-ulang. Dapat pula diakibatkan olaeh reaksi
imunologik.
Radang berlangsung lama (berminggu-minggu,
berbulan-bulan) sedangkan proses perdangan, kerusakan jaringan serta
penyembuhan terjadi serentak.
Ciri-ciri histologis radang
kronis:
- Infiltrasi sel mononuclear, yaitu makrofag, monosit, limfosit dan sel plasma.
- Kerusakan sel
- Penggantian jaringan ikat yang terkena oleh suatu proses yang ditandai oleh proliferasi pembuluh darah (angiogenesis) dan fibrosis.
Radang kronik granulomatosa
Granuloma merupakan suatu
daerah pada granulomatosa yang menunjukan kumpulan sel epiteloid, sel datia
dikelilingi oleh limfosit
dan kadang-kadang sel plasma.
Contoh radang granulomatosa:
1. Infeksi Mikobakteri: tbc, lepra, virus
2. Infeksi treponema: sifilis
3. Infeksi jamur:
histoplasma
4. Infeksi parasit:
skistosomiasis
Ada dua jenis granuloma
yaitu-
1. Granuloma benda asing: ditandai benda
asing yang relative inert, umumnya tidak terjadi nekrosis, dan dikenal dengan
adanyabahan sintetik (benang operasi), asbes.
2. Granuloma autoimun:
dibentuk karena reaksi imun diperantarai sel T terhadap antigen yang sulit di
degradasi. Contohnya: Penyakit
Hashimmoto, arthritis rheumatic
Ada radang granulomatosa
yang tidak diketahui sebabnya seperti colitis ulseratifa, sarkoidosis.
Do mau bertanya, apakah pada radang kronis juga ditandai dengan leukositosis?
ReplyDeleteYang saya tau, tidak. Karena leukositosis itu merupakan tanda dari radang akut. Kalau radang kronis ditandai dengan mononuklear yang banyak, yaitu limfosit
Deleteiya..apabila secra kronis memang yang bekerja adalah limfosit, sedangkan secara akut kebanyakan yang bekerja adalah makrofag
Deleteinfo yang bermanfaat dan menambah wawasan baru, terimakasih :)
ReplyDeletehttp://goo.gl/ybyCE8
maksih gan atas informasi yang menarik ini ,, semoga berkah :)
ReplyDeletehttp://obatalami21.com/obat-alami-radang-pembuluh-darah/
Maaf dok, saya mau bertanya. Apa perbedaan antara sel limfosit dengan neutrofil pada gambaran mikroskopis yang dilakukan pewarnaan HE? Dan, dalam kondisi normal (misal, tidak ada paparan EPEC) sel imun apa yang paling banyak di jaringan?
ReplyDeleteTerimakasih sebelumnya dok, :)
Obrigada´:)
ReplyDeleteThank You.